Aprende por qué las personas mayores tienen problemas para dormir

Es posible que haya notado que las personas mayores generalmente se despiertan muy temprano y tienen dificultades para dormir. En las personas con la enfermedad de Alzheimer, este síntoma común de envejecimiento tiende a ser particularmente pronunciado, lo que a menudo conduce a la confusión nocturna y al insomnio.

Además, se pueden incluir muchos factores en la falta de sueño de los ancianos sin la enfermedad, como cambios en la rutina, jubilación, preocupaciones, trastornos como diabetes o ansiedad, apnea, cambio de medicamentos, entre otros.

Pero un estudio dirigido por investigadores del Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) y la Universidad de Toronto (publicado en la revista Brain) ayuda a explicar por qué, mucho más que los factores anteriores, el sueño puede fragmentarse más. con la edad

Grupo de neuronas

Los nuevos hallazgos demuestran por primera vez que un grupo de neuronas inhibidoras cuya pérdida conduce a la alteración del sueño en experimentos con animales se reduce sustancialmente en los ancianos y las personas con enfermedad de Alzheimer.

"En promedio, un joven de 70 años duerme aproximadamente una hora menos por noche que un joven de 20 años", explica Clifford Saper, autor principal de BIDMC y James Jackson Putnam, profesor de neurología en Harvard. Escuela de medicina

También explicaron que la pérdida de sueño y la fragmentación están asociadas con una variedad de problemas de salud, que incluyen disfunción cognitiva, aumento de la presión arterial y enfermedades vasculares, y una tendencia a desarrollar diabetes tipo 2, y dicha pérdida de este grupo de las neuronas pueden estar contribuyendo a empeorar estas afecciones a medida que las personas envejecen.

Interruptor de reposo

Tal grupo de neuronas inhibitorias se llama núcleo preóptico ventrolateral. Inicialmente, en 1996, los experimentos en el laboratorio Clifford Saper revelaron que este núcleo funcionaba como un "interruptor de sueño" en ratones, apagando (o encendiendo) los sistemas de excitación cerebral para permitir que los animales se durmieran o permanecieran despiertos.

"Nuestros experimentos con animales han demostrado que la pérdida de estas neuronas produce insomnio profundo, con individuos que duermen solo alrededor del 50% normalmente y que su sueño restante está fragmentado y perturbado", explicó al sitio web del Centro Médico Beth Israel Deaconess.

Un grupo de células cerebrales humanas, el núcleo intermedio, se encuentra en un sitio similar y tiene el mismo neurotransmisor inhibidor, la galanina, así como el núcleo preóptico ventrolateral en las ratas. Luego, los autores plantearon la hipótesis de que si el núcleo intermedio era importante para el sueño humano y homólogo al núcleo ventrolateral del animal, también podría regular los ciclos de sueño y vigilia humanos de manera similar.

Búsquedas y comentarios anteriores

Con esta buena hipótesis en la mano, los investigadores emprendieron estudios en humanos, comenzando con un análisis de un proyecto de 1997. Este estudio siguió a un grupo de casi 1, 000 individuos sanos y comenzó cuando todos tenían 65 años, aquellos que murieron durante el curso del estudio. la investigación tuvo sus cerebros donados para su análisis.

Los voluntarios deben usar un reloj de pulsera las 24 horas del día durante un período (de 7 a 10 días, dos años sí y dos no) para registrar todos sus movimientos, además de medir la calidad y cantidad de sueño.

Saper y su equipo examinaron los cerebros de 45 sujetos de estudio, identificando los grupos de neuronas que se encuentran en un área del cerebro equivalente a la de los ratones. Luego relataron su comportamiento de acuerdo con los registros del reloj en el año anterior a su muerte, lo que representa el número de núcleos pre-ventrolaterales en la autopsia.

Resultados

El resultado fue realmente lo que esperaban los investigadores. "Cuantas menos neuronas se encuentran, más se fragmenta el sueño", dijo Saper.

Las personas con el mayor número de grupos (más de 6, 000) gastaron más del 50% de su tiempo total de descanso en el sueño normal, mientras que las personas con la menor cantidad de núcleos preópticos (menos de 3, 000) gastaron menos de 40% del tiempo total de descanso.

Los resultados también mostraron que, entre los pacientes con Alzheimer, el mayor deterioro del sueño parecía estar relacionado con la cantidad de neuronas pre-ópticas ventrolaterales que se habían perdido.

"Estos hallazgos proporcionan la primera evidencia de que este núcleo en humanos probablemente juega un papel clave en el sueño y funciona de manera similar a otras especies que han sido estudiadas", dijo el investigador Saper.

La pérdida de estas neuronas con el envejecimiento y la enfermedad de Alzheimer puede ser una razón importante por la cual las personas mayores a menudo experimentan trastornos del sueño. Por lo tanto, estos hallazgos pueden conducir a nuevos métodos para reducir los problemas de sueño en los ancianos y la prevención relacionada con el deterioro cognitivo en personas con demencia.